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成骨细胞骨形成机制研究
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2006-11-29 19:43:44  论文网收集整理  www.66wen.com  
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      3.4 白细胞介素1(IL-1)
      IL-1由单核巨噬细胞和骨髓基质细胞产生,可自分泌、旁分泌发挥作用。现已证明,它不仅对破骨细胞性骨吸收有明显促进作用,而且它还能影响成骨细胞性骨形成。IL-1对成骨细胞增殖有促进作用,而它对成骨细胞分化的作用比较复杂,不同的研究结果显示,IL-1可以刺激或抑制胶原合成、AKP活性和骨钙素合成。实验结果的不同是由于实验中所采用成骨细胞培养方法、细胞密度、IL-1剂量和IL-1处理时间、方式的不同[2]。最近,Shadman用大鼠骨髓基质细胞进行实验,观察到IL-1短暂作用于成骨细胞时,骨结节形成增加且呈剂量依赖性;而IL-1较长时间作用于成骨细胞时可产生双向作用,低剂量增加骨结节形成,而较高剂量对骨结节形成不产生影响或产生抑制作用。不仅如此,IL-1对骨形成的作用也与细胞密度有关,抑制作用只在采用最高的细胞密度接种时出现。在体实验研究表明,间断注射IL-1导致骨吸收的短暂增加,而随后伴随较长时间的骨形成增加[2,6,18]。
      IL-1的产生受全身激素的调控,雌激素能抑制成骨细胞分泌IL-1,而1,25(OH)2D3作用于成骨细胞使其产生IL-1增加[19]。

      3.5 肿瘤坏死因子α(TNFα)
      TNFα是17KDa的细胞因子,由破骨细胞样细胞及成骨细胞合成。现已证明TNFα可以直接作用于成骨细胞,对其增殖、分化产生影响。TNFα对成骨细胞的作用较复杂,TNFα在非转化的成骨细胞系中能刺激DNA合成,而在大鼠骨肉瘤细胞系(ROS 17/2.8)培养中,TNFα不影响DNA合成或在低剂量时抑制DNA合成。最近,Frost在人成骨细胞(hOBs)培养中发现,TNFα低剂量时刺激成骨细胞增殖,而在高剂量时抑制增殖。现在,学者们在TNFα对成骨细胞分化的作用的研究结果比较统一,均认为TNFα抑制胶原合成、AKP活性和骨钙素合成[2,19,20]。
      TNFα在骨组织中产生的调控也与IL-1有相似之处。E2可抑制TNFα的产生,而1,25(OH)2D3则促进TNFα基因转录,增加TNFα形成[19]。这些全身激素常通过调控骨组织中的细胞因子产生从而调节骨形成。
      除以上局部因子外,其他因子如表皮生长因子(EGF)、TGFα、血小板源性生长因子(PDGF)及一氧化氮等均对骨形成有明显作用。





       
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